Verleihung des 2. Benjamin-Franklin-Preises

Erste Meriten für den Forschergeist

Zum zweiten Mal konnte der Benjamin-Franklin-Preis am 26. Juni an zwei Medizinstudierende vergeben werden. Christa Katharina Schebesch und Gilbert Schönfelder heißen diesmal die glücklichen Gewinner. Beide Preisträger sind derzeit Arzt im Praktikum. Der mit 15.000 DM dotierte Preis wurde von der Stiftung der Hochschullehrer des Fachbereichs Humanmedizin/ Universitätsklinikum Benjamin Franklin ausgeschrieben. Der Benjamin-Franklin-Preis wurde auch in diesem Jahr wieder in einen grundlagenorientierten und einen klinisch-wissenschaftlich orientierten Preis zu je 7.500 DM aufeteilt. Das Preisgeld verhilft den Preisträgern zu einem Forschungsaufenthalt in den USA.

Christa Katharina Schebesch und Gilbert Schönfelder haben mit dem Benjamin-Franklin-Preis einen USA-Forschungsaufenthalt sicher in der Tasche (Foto: Ute Oedekoven)

Neue Erkenntnisse über Makrophagen

Prävention der hypertensiven Schwangerschaftserkrankung (HES)

Christa Katharina Schebesch (geboren 1960) erhielt den Benjamin-Franklin-Preis für ihre Arbeit über Makrophagen. Die Fähigkeit dieser Immunzellen, sich Fremdmaterial einzuverleiben, bescherte ihnen den Namen Freßzellen. “Diese archaische Funktion weist sie als sehr alte Zellpopulation innerhalb des Immunsystems aus“, erklärt die Preisträgerin. „Sie fungieren aber auch als Wächterzellen, Custozyten.“ Wächterzellen lenken die Immunantwort anderer immunkompetenter Zellen wie der Lymphozyten, die ihrerseits raffinierte Abwehrmechanismen beherrschen.

Makrophagen treten bei ganz unterschiedlichen Erkrankungen in Aktion. Es sind Erkrankungen, an denen das Immunsystem beteiligt ist, wie etwa bei Entzündungen, bei der Tumorentstehung und der HIV-Infektion. Darüber hinaus sind Makrophagen an den Kontaktstellen des Körpers zur ‘Außenwelt’ (z. B. Haut, Gastrointestinaltrakt, Lungenalveolen) im Einsatz.

Bei ihren Zellkultur-Experimenten an Lymphozyten und Makrophagen setzte Christa Schebesch diese Zellen unterschiedlichen Zytokinen aus. Zytokine sind Stoffe, die von den Immunzellen selbst gebildet werden und die andere immunkompetente Zellen auf den Plan rufen.

Je nach Zytokinexposition haben die Makrophagen zwei Entwicklungsmöglichkeiten: Zum einen können sie klassisch aktiviert werden und die Lymphozytenvermehrung beschleunigen. Oder aber -und das konnte Christa Schebesch in ihrer preisgekrönten Arbeit belegen, sie können alternativ aktiviert und immunsuppressiv wirksam werden, indem sie die Vermehrung hemmen. Und das ist eine Fähigkeit, die bei Erkrankungen genutzt werden könnte, die von einer überschießenden oder fehlgeleiteten Immunreaktion verursacht werden. „Lymphozyten spielen zwar die Musik“, so Schebeschs Metapher, „aber Makrophagen wählen die Tonart, in der die Immunreaktion abläuft - mal in Dur, mal in Moll.“

Schebesch hat ihre mit dem Benjamin-Franklin-Preis ausgezeichneten Untersuchungen in der Arbeitsgruppe von Professor Sergij Goerdt in der Klinik für Dermatologie durchgeführt und setzt sie jetzt im Rahmen ihrer Arzt-im-Praktikum-Stelle an der Lungenklinik Heckeshorn fort. „Dort bietet sich mir die Gelegenheit, die Alveolarmakrophagen in der Lunge zu erforschen“, sagt sie. Und das könnte dazu verhelfen, eine allergische Lungenerkrankung zu bekämpfen.

Sylvia Zacharias

Prävention der hypertensiven Schwangerschaftserkrankung (HES)

Zweieinhalb bis fünf Prozent aller werdenden Mütter leiden an der hypertensiven Schwangerschaftserkrankung, abgekürzt HES. Diese ist genetisch bedingt und macht sich über plötzlich krankhaft erhöhten Blutdruck bemerkbar. Vielfach kommt eine Gestationsdiabetes hinzu. Während die HES bei der Mutter bald nach der Geburt wieder verschwindet, kann das Kind jedoch schwere und bleibende Schäden davon zurückbehalten. Die Ursachen liegen in der mangelhaften Sauerstoffversorgung während der Entwicklung im Mutterleib.

„Wie seit kurzem bekannt ist, spielen die Enzyme des Stickstoffmonoxid(NO)-Systems bei dieser Schwangerschaftserkrankung eine wichtige Rolle“, erklärt Gilbert Schönfelder. Das Molekül NO zum Beispiel reguliert in der Gebärmutter und im Mutterkuchen den Tonus und die Beschaffenheit der Gefäße. Eine zu geringe Bereitstellung von Stickstoffmonoxid führt zur Gefäßverengung und damit zum Hochdruck.

In seiner preisgekrönten Arbeit untersuchte Schönfelder, inwieweit das NO-System in den Stoffwechsel des Fötus eingreift. Er wurde dabei von der Arbeitsgruppe von Prof. Martin Paul und den Kollegen der Abteilung für Gynäkologie und Geburtshilfe unterstützt.

„Durch das Studium an Gefäßen des Dottersacks von Hühner- und Wachteleiern ist es uns gelungen, das entwicklungsgeschichtliche Äquivalent zu den Gefäßen der Nabelschnur zu definieren und erste Hinweise auf den Einfluß der NO-Synthasen, so werden diese Enzyme genannt, auf die Gefäßentwicklung des Fötus (Vasculogenese) zu erhalten.“ Dies hat den Weg zu weiteren Studien aufgezeigt: zum Beispiel über die pathophysiologischen Zusammenhänge zwischen dem gestörten fetoplazentalen Kreislauf und der hypertensiven Schwangerschaftserkrankung der Mutter.

Die preisgekrönte Forschungsarbeit ist Teil von Schönfelders Dissertation. Das Preisgeld in Höhe von 7.500 Mark wird dem 30jährigen Arzt im Praktikum zu einem dreimonatigen wissenschaftlichen Studienaufenthalt in Seattle oder San Francisco/ USA verhelfen.

Sylvia Zacharias

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